毕晓普（M.Bishop）美国微生物学家, 因与H.E瓦尔默斯一起阐明癌症起源的机理，发现癌基因而共获1989年诺贝尔生理学或医学奖。

1982年，科学家迈克尔· 毕晓普对于癌基因曾简洁地将癌基因描述为“引起恶性肿瘤的基因，它们最 初在病毒中被发现，但它们的演化史表明，正常脊椎动物细胞 含有这些基因，当它们异常表达时能导致恶性生长。”

鉴于毕晓普在癌基因研究方面的卓越贡献，使他于1989年荣获诺贝尔医学奖。

毕晓普毕业于哈佛大学，在哈佛大学医学院的最后两年里，由于马萨诸塞州总医院（MGH）的两位病理学家Castteman及Taft接受他到病理实验室工作一年，使他在医学院的最后两年的学习受益良多。

毕业后，他又在MGH作了2年住院医师，然后到美国国立卫生研究院（NIH）研究病毒。

毕晓普在NIH的导师是Levintow，课题为脊髓灰质炎病毒的复制，并研究动物病毒是否有助于弄清脊椎动物细胞的秘密进行探讨。

Levintow离开NIH后，他的接班人Habel，为毕晓普争取到NIH的资助赴德国学习一年。

1962年，毕晓普获医学博士学位。

返回美国后，毕晓普到美国西岸加州大学旧金山分校Levintow领导的实验室，工作至今。

毕晓普与Levintow一起工作时，逆转录酶已被发现，这使毕晓普考虑复制逆转录病毒。

在这方面的早期成果，包括描述逆转录酶将RNA拷贝进DNA中；受感染细胞中病毒RNA的鉴定；以及在正常细胞及感染细胞中病毒DNA的识别及描述。

毕晓普等将他们对逆转录病毒转导的证据进行整理，将结果归纳为Src位于病毒基因组靠近3’端的一个单一基因以外的逆转录病毒基因；它可帮助弄清何种基因损伤使正常细胞基因转变成癌基因；探讨原癌基因对人类癌症起源的作用；通过数种实验策略增加原癌基因的种类；对正常生物体（有机体）内的原癌基因的生理功能进行研究，以及发现由Src编码的蛋白激酶。

1970年，毕晓普同H.E瓦尔默斯合作，着手验证这样一个假说——正常体细胞里也有一些静止的病毒癌基因，一旦被激活，它们可以致癌。

用已知可以在鸡中致癌的劳斯肉瘤病毒，作为实验材料，他们发现,，在健康细胞中，也存在一个基因，其结构同病毒中的致癌基因相似。

1976年，他们发表了他们的发现，声称病毒是由正常细胞得到这个致癌基因。

病毒感染细胞，并开始复制时，它把这个基因整合到自身的遗传材料中去。

以后的研究还表明，这样的基因可通过几种方式致癌，甚至没有病毒的参与，这种基因也可被某些化学致癌物转化，成为造成细胞不受限制地增生的形式。

因为毕晓普和瓦慕斯发现的机制，似乎为一切癌瘤的发生所共有，所以他们的工作对于癌瘤研究贡献极大。

至1989年，科学家已在动物中鉴定出40个以上的，具有致癌潜能的基因。

从而他们也否定了以前的看法，癌基因必然源自病毒。

毕晓普因与H.E瓦尔默斯一起，说明了位于细胞核内的原癌基因正常情况下是不活跃的，不会导致癌症；当受到物理、化学、病毒等因素的后被激活，成为致癌基因，即原癌基因被激活后转化为致癌基因的复制过程，并发现动物的致癌基因不是来自病毒，而是来自动物体内正常细胞内所存在的一种基因──原癌基因，即逆转录病毒癌基因的起源，因而了荣获1989年诺贝尔生理或医学奖。

任何成功都不是随随便便的，成功的机会是赋予那些有准备的人的！